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發炎是雙面刃?發炎,到底是好是壞?

消炎藥多吃 組織癒後弱 

 

發炎是人體保護自己、清除致病原的機制,但某些狀況下這個機制確實可能運作過度反而把主人搞死(例如嚴重感染時形成全身性炎性反應症候群 SIRS),或是把自己人當成壞人亂打一通(例如自體免疫疾病),因此它的好壞很難一言以蔽之。 

 

但如果把範圍縮小到疼痛門診常見的肌腱韌帶受傷,這個議題就比較單純。 

 

 

 

發炎在韌帶與肌腱組織修復過程的角色

首先,在「韌帶與肌腱組織修復期程圖」中,我們看到韌帶肌腱受傷後會歷經四個階段:出血、發炎、增生、重塑,他們彼此之間前後是重疊的,意味著前一個階段會啟動下一個階段。在這四個時期裡,組織和細胞們在做什麼呢?用個比喻來說:

1. 受傷出血——地震後建築受損、斷垣殘壁 

2. 發炎——怪手、推土機(免疫細胞)進場清除殘骸(受損組織) 

3. 增生——工程隊(纖維細胞)搭建臨時屋(第三型膠原蛋白) 

4. 重塑——工程隊(纖維細胞)將臨時屋改建為鋼構大樓(第一型膠原蛋白) 

 

若發炎被抑制掉會影響修復嗎?

照這個機制,如果第二階段的發炎被消炎藥(NSAID)抑制掉,會不會造成殘骸清理不完全,甚至影響接下來工程隊重建的工作呢? 

2013 年發表在 Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 的回顧性文獻整理了肌腱/韌帶修復的動物研究,在各種切斷重接後使用消炎藥,觀察組織修復的型態與機械強度,他們認為: 

肌腱與肌腱/韌帶與韌帶對接時,消炎藥有好有壞 

  • 有一個研究發現消炎藥雖然會讓肌腱修復後的截面積變小,但不影響張力強度。
  • 另外一些研究發現消炎藥會降低抵抗拉扯的力量與張力強度。
  • 肌腱/韌帶與骨頭對接時,消炎藥幾乎都是負面影響 

  • 接合處抗張力、抗拉扯能力變差。
  • 膠原蛋白排列較差。
  •  

    雖然這個問題還沒有明確結論,但似乎暗示著: 

    [A] 如果受傷肌腱/韌帶是希望它細細的、可以靈巧運作不佔空間的(例如腕隧道),消炎藥或許有助復原; 

    [B] 但如果它是要用來負重、穩定的(膝蓋周圍韌帶、阿基里氏腱等),消炎藥就可能會幫倒忙囉! 

     

    到這邊我們回頭來看之前調查的問題: 

     

    ① 發炎是好是壞?未必都是壞的,在肌腱、韌帶、骨骼系統,發炎可以是修復的開端。 

    ② 消炎止痛藥會幫助復原嗎?看部位,跟骨頭有關的癒合,不論是骨折接骨點受傷,最終癒合的結構強度,都會因為使用消炎止痛藥而打折扣。 

    ③善用物理性的方式,例如貼紮、低/高能量雷射、向量干擾波、超音波治療、經皮電神經刺激(TENS)等,搭配「非消炎」止痛藥,可以降低甚至免去消炎藥的需求。 

     

    參考資料 

    [1] Lipman, Kelsey, et al. "Tendinopathy: injury, repair, and current exploration." Drug design, development and therapy 12 (2018): 591.

     

     

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    Cho Chi Yang
    Cho Chi Yang

    作者

    【疼痛醫師楊琢琪】從麻醉專業踏入疼痛改善的領域,關心身體疾病,也致力於情緒關懷與生活品質的提升。Facebook 粉絲專頁:https://www.facebook.com/PainRaisesChange 個人部落格:https://chochiyangmd.blogspot.com/


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